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CDK，即周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases)是与细胞周期进程相对应的一套Ser/Thr激酶系统。各种CDK沿细胞周期时相交替活化，磷酸化相应底物，使细胞周期事件有条不紊地进行下去。
简述细胞周期调控蛋白对细胞周期的调控作用
与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的，为相对分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质A、B、D、E、G及H。它们关键的蛋白质激酶（细胞周期蛋白依赖性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）结合，并调节它们的酶活性，从而帮助推动和协调细胞周期的进行。
生活在自然界的各种生物，生命都将随着时间的流逝而日趋衰老，最后死亡。作为生物体基本单位的细胞也是如此。单个细胞都有一定的生命期限，活细胞到了一定阶段不是繁殖，就是死亡。细胞的繁殖是通过有丝分裂进行的，母细胞平均分裂成两个和自身相同的子细胞；子细胞逐渐成熟，又重复母细胞的生命过程，由此生命得以世代繁衍，生生不息。细胞的这种生长与分裂的周期就叫做细胞周期。换个方式说，细胞周期就是指一个活细胞以上一次分裂结束为起点到下一次分裂结束为终点所经历的过程
我们可以把细胞周期人为地划分为几个时期。开始人们按照细胞所处的形态学变化将细胞划分为间期和分裂期两相，霍华德学说划分细胞周期各期则是以细胞核的遗传物质DNA的复制和分裂作为主要标界——即按时间顺序将细胞周期确定为四个期：DNA合成前期(G1期)，DNA合成期(S期)，DNA合成后期(G2期)和分裂期(M期)。
在整个细胞周期中，细胞的形态变化与细胞内各种生化、生理的周期变化是一致的，但不同的细胞其细胞周期长短却不一致，短的仅为数小时，长的则达几十年，这主要决定于G1期。例如神经元细胞，其G1期与个体的生命相随，一般不再分裂。人们常说脑细胞死一个便少一个就是依据这一道理。当然细胞周期对细胞来说是一个普遍现象，但某些特殊情况下，有的细胞缺少G2期，一些细胞S期结束后立即开始M期而不存在G2期，有关这些问题目前我们认识得还不多。
目前，科学家已发现有几类调控因子在细胞周期中起着重要作用。一类是对细胞分裂增殖有调控作用的细胞生长因子。如第二类细胞周期调控因子，又称内源性调节因子，是细胞内自己合成的蛋白质。
细胞周期调控机制的序幕已经拉开，科学家们正在从不同的角度研究细胞周期与癌基因、抑癌基因、生长因子以及细胞增殖分化的关系，相信通过努力，我们最终能找到控制细胞周期的神奇“开关”。在肿瘤治疗中我们也可利用细胞周期的原理对症下药。如G0细胞对化疗不敏感，往往成为日后癌症复发的根源。因而可以设法诱导G0期癌细胞进入增殖周期再行杀灭。这是一个尚在探索中具有理论意义和实践意义的问题。
细胞周期调控因素
细胞周期运转的调控研究中，细胞周期蛋白（cyclin）家族和周期蛋白依赖激酶（Cdk）家族发挥了重要作用。
Cdks和cyclins结合形成异源二聚体的复合物，具有蛋白激酶活性。Cdk是催化亚基，cyclin是调节亚基。只有与相应的cyclin结合后，在一些蛋白激酶和磷酸酶参与下经过磷酸化和去磷酸化作用，Cdk才能表现出激酶活性。Cdk-cyclin复合物可参与磷酸化多种蛋白、调节与DNA复制和有丝分裂等有关的分子事件。
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细胞周期进程的实现有赖于各级调控因子对细胞周期精确而严密的调控，这些调控因子的核心是
细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cyclin Dependent Kinase ，CDK)
CDK的正性调控因子—细胞周期蛋白(Cyclin)
CDK的负性调控因子—细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂(CKI)
MPF (M-phase promoting factor ，M 期促发因子)：是M期细胞中的一些可诱导间期细胞提前进入分裂期的因子，它遍存于所有真核生物的M 期细胞中。 MPF的组成部分是：
催化亚基CDK：量保持恒定，受Cyclin调节
调节亚基Cyclin：在细胞周期的不同时相中周期性地积累与分解
细胞关卡：检测早期细胞周期事件的顺利完成和细胞的完整性，并在细胞周期进展过程中对DNA损伤或其它事件产生延迟反应的细胞监控系统称为细胞关卡，由感受异常事件的感受器、信号传导通路和效应器构成，主要包括
G1/S关卡
S期关卡
G2/M关卡
中-后期关卡（纺锤体组装检验点）：
ATM：是与DNA损伤检验有关的一个重要基因 ，它编码一个蛋白激酶，结合在损伤的DNA上，能将某些蛋白磷酸化，中断细胞周期。其信号通路有两条：
激活Chk1 ，抑制M-CDK的活性
激活Chk2，抑制G1-S期CDK的活性
P21cip1除能抑制CDK的激酶活性，使细胞G1 期阻滞不进入S
期，还能与DNA聚合酶δ的辅助因子PCNA（proliferating cell nuclear antigen）结合，直接抑制DNA的合成 。
p53 基因活化引起靶基因p21 转录，使细胞阻滞在G1 期；p53 蛋白水平增加,细胞停滞在G2 —M期
泛素（Ub)能通过共价键与cyclinB 形成耦合物而被蛋白酶水解,使细胞由中期进入后期
Rb 基因是人类研究的第一个抑癌基因，去磷酸化Rb 与促进细胞分裂的某些转录因子( E2F，CAB-1 蛋白等) 结合，转录因子活性被抑制，细胞周期停滞于G1 期；cyclinD/CDK 4等激酶复合体使Rb 磷酸化失活,失活的Rb 释放E2F 等转录因子，促使细胞进入S 期。
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